O que é a fibrose hepática?

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O que é a fibrose hepática?
A fibrose hepática é o processo de cicatrização que representa a resposta hepática a lesões. Da mesma forma que a pele e outros órgãos cicatrizam suas feridas através da deposição do colágeno e outros constituintes da matriz extracelular, o fígado repara as lesões por meio da deposição de mais colágeno. Ao longo do tempo este processo pode resultar na cirrose hepática, na qual a organização arquitetônica das unidades funcionais do fígado fica tão prejudicada que o fluxo de sangue pelo fígado e as funções hepáticas também ficam prejudicados. Uma vez que a cirrose tenha se desenvolvido, podem ocorrer as graves complicações da doença, incluindo hipertensão portal, insuficiência hepática e câncer hepático. O risco de câncer hepático aumenta significantemente uma vez que a cirrose se desenvolve, e a cirrose deveria ser considerada como um estado pré-maligno. Atualmente a cirrose e o câncer hepático estão entre as dez principais causas de morte em todo o mundo, e em muitos países desenvolvidos a doença hepática é uma das 5 principais causas da morte na meia-idade1,2.

 

A biologia da fibrose hepática
As principais células hepáticas que produzem matriz extracelular são as células hepáticas estelares (HSC). Nesta população de células residentes contém um fenótipo em repouso que funciona como o maior armazenamento de vitamina A do organismo. Entretanto, quando ativadas, elas se transformam de forma a adotar um fenótipo de miofibroblasto capaz de secretar colágeno. Este tecido fibroso pode então ser remodelado através da digestão da matriz pelas metaloproteinases da matriz (MMPs). Por sua vez, a digestão da matriz é verificada através da inibição das MMPs pelos inibidores tissulares de metaloproteinases da matriz (TIMPs) das quais, TIMP-1 é a mais importante. A fibrose hepática que anteriormente era considerada como sendo meramente o acúmulo de tecido cicatricial, atualmente é reconhecida como sendo um processo dinâmico que pode progredir ou regredir ao longo de períodos tão curtos como alguns meses3.

Quais são as causas da fibrose hepática?
Todas as doenças hepáticas crônicas (DHC) podem levar à fibrose. Ao longo de muitos anos, as principais causas das DHC foram a hepatite B viral e crônica (HBV) e a doença hepática alcoólica (DHA). Enquanto as taxas de alcoolismo e DHA estão diminuindo em muitos países, a ingestão de grandes quantidades de álcool entre os jovens está causando taxas alarmantes de DHA em vários países do norte da Europa4,5. Ao longo das últimas décadas outras duas doenças passaram a representar um importante impacto na incidência de doenças hepáticas crônicas: a Hepatite C crônica (HCC) e a doença hepática adiposa não alcoólica (NAFLD, em inglês). O vírus da Hepatite C (HCV) é transmitido pelo sangue e hemoderivados por meio do uso de seringas não seguras e pelo uso terapêutico de hemoderivados infectados. Acredita-se que a prevalência mundial de HCC acometa quase 200 milhões de pessoas6,7. No mundo desenvolvido, com o rápido aumento da taxa de obesidade, a NAFLD representa uma importante causa de fibrose significativa. Embora pareça que apenas uma minoria de pacientes com NAFLD (talvez 20%) desenvolvam uma fibrose significativa, devido à vasta prevalência da população em risco devido ao excesso de peso, a NAFLD poderá dar lugar a uma epidemia de fibrose hepática8,9.

 

Fibrose Hepática
Visão Geral
Marcadores minimamente invasivos de fibrose hepática
O programa ELF

 

Parte do artigo “Biomarkers of liver disease: the enhanced liver fibrosis test”
Conforme publicado no CLI em outubro de 2007

www.cli-online.com

 

 

Os autores:
William Rosenberg, MD, D. Phil
Professor de Hepatologia
Grupo de Hepatologia, Universidade de Southampton, Southampton, Reino Unido.

 

Julie Parkes, MD
Departamento de Ciências de Saúde Pública e Estatísticas Médicas
Universidade de Southampton, Southampton, Reino Unido.

 

Referências Bibliográficas

1. Griffiths C, Rooney C, Brock A. Leading causes of death in England and Wales - how should we group causes? Health Statistics Quarterly 28, 6-17. 2005.

2. Bosetti C, Levi F, Zatonski WA, Negri E, LaVecchia C. Worldwide mortality from cirrhosis: An update to 2002. Journal of Hepatology 46(5), 827-839. 1-5-2007.

3. Friedman SL. Liver fibrosis - from bench to bedside. J Hepatol 2003; 38 Suppl 1:S38-S53.

4. Leon DA, McCambridge J. Liver cirrhosis mortality rates in Britain, 1950 to 2002 26. Lancet 2006; 367(9511):645.

5. Leon DA, Saburova L, Tomkins S, Andreev E, Kiryanov N, McKee M et al. Hazardous alcohol drinking and premature mortality in Russia: a population based case-control study Lancet 2007; 369(9578):2001-2009.

6. World Health Organisation. Hepatitis C. WHO Fact Sheet 2000 (164):[1-4]

7. Shepard CW, Finelli L, Alter MJ. Global epidemiology of hepatitis C virus infection. Lancet Infect Dis. 5, 558-567. 2005.

8. Farrell GC LC. Nonalcoholic fatty liver disease: from steatosis to cirrhosis. Hepatology 43[2 Suppl 1], S99-S112. 2006.

9. Day CP. Natural History of NAFLD: Remarkably benign in the absence of cirrhosis. Gastroenterology 2005; 129:375-377.
 


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